Портал психологических новостей Psypress на facebook PsyPress on twitter RSS подписка Возрастная категория 16+
 

Симптомы аутизма исчезают, если включить в мозге ген, отвечающий за формирование межнейронных контактов

Для того, чтобы разработать новое лекарство или вообще новый метод лечения, человеческую болезнь «переносят» в животных: если лекарство или метод помогли у них, то имеет смысл начинать испытания с людьми. Но в некоторых случаях это бывает довольно сложно – в частности, когда речь идёт о психоневрологических заболеваниях.

Действительно, человеческий мозг и человеческий интеллект сильно отличаются от мозга прочих млекопитающих, и можно ли в принципе смоделировать, например, аутизм у мышей? Впрочем, на проблему можно взглянуть несколько по-другому: действительно, аутизм у человека проявляется иначе, просто потому, что психика у нас устроена сложнее, но конкретные молекулярно-клеточные поломки, которые нарушают развитие мозга и которые лежат в основе болезней аутистического спектра, вполне можно «внедрить» в нейроны животных. И некоторые базовые симптомы болезни, вроде асоциальности и навязчивых, повторяющихся действий, мы сможем увидеть и у мышей тоже.

Несколько лет назад Го Пин Фэн (Guoping Feng) и его лаборатория в Массачусетском технологическом институте сумели воссоздать симптомы аутизма у мышей, подавив у них ген Shank3. Белок, который в нём закодирован, играет большую роль в формировании соединений между нейронами мозга в ходе индивидуального развития.

Межнейронные соединения – синапсы – создаются при участии целого ряда белковых молекул, и Shank3 служит как бы молекулярной платформой, координирующей их работу. Если Shank3 выключен, на нейронных отростках уменьшается количество так называемых дендритных шипиков (на фото окрашены красным) – почкообразных выростов, которые потенциально могут сформировать синапс. Грубо говоря, без этого белка у нервных клеток уменьшается число «входов», и в результате у животных в поведении можно наблюдать всё то, о чём мы только что говорили: навязчивые действия, избегание социальных контактов, повышенная тревожность. На ген Shank3 исследователи обратили внимание не просто так – он действительно часто отключён у людей с аутистическими расстройствами психики.

В новой статье, опубликованной в Nature, профессор Фэн и его коллеги пишут, что им удалось вылечить животных с аутистическими признаками. Мышей модифицировали так, чтобы у них Shank3 был неактивен с самого эмбрионального развития, однако его можно было включить с помощью специального вещества, которое просто подсыпали в еду. Когда ген включали у совсем взрослых мышей, то к ним возвращалась общительность и исчезало повторяющееся поведение, однако оставались тревожность и проблемы с координацией движений. А вот если ген включали у молодых мышей 20 дней от роду, то исчезали и тревожность, и двигательная раскоординация.

На клеточном уровне исчезновение поведенческих аномалий сопровождалось увеличением числа дендритных шипиков на нейронных отростках, то есть к нервным клеткам возвращалась способность встраиваться в разные цепочки. Как следствие, поведение становилось более пластичным – мозг был в состоянии по-разному интерпретировать информацию и по-разному решать социальные и прочие задачи.

Нельзя сказать, что такой результат был предсказуем: Shank3, напомним, влияет на формирование мозга ещё в ходе эмбрионального развития, и можно было бы ожидать, что аномалии в строении нейронных цепей у взрослых животных окажутся «вшиты» в них уже намертво, без возможности изменения. Но, как оказалось, это верно лишь отчасти: от некоторых аутистических симптомов можно избавиться и в зрелом возрасте.

Попутно удалось выяснить ещё одну важную вещь: нервные контуры, отвечающие за координацию и, скажем так, общую тревожность, окончательно складываются в раннем возрасте, и впоследствии Shank3 на них уже никак повлиять не может. Известно, что аутизм у людей характеризуется множеством симптомов, которые проявляются в разных комбинациях и в разное время; возможно, подобные исследования дадут нам ключ к тому, как заболевания аутистического спектра ведут себя в течение жизни индивидуума.

Напомним, что несколько лет назад исследователи из Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор и Йельского университета опубликовали в журнале Neuron сразу несколько работ, в которых речь шла о сотнях случайных ненаследуемых мутаций, способных запускать аутизм; с наследуемыми генетическими дефектами, передающимися из поколения в поколение, это число будет ещё больше. Конечно, то были чисто коррелятивные, генетико-статистические работы, однако нет сомнений в том, что аутистические расстройства зависят от разных факторов, которые могут на клеточном уровне проявляться противоположным образом.

Выше мы говорили, что болезнь развивается из-за неспособности нейронов формировать синапсы, но есть также данные, что аутизм появляется, наоборот, из-за слишком большого количества синапсов, из-за слишком большого количества нейронных цепей, создающих в мозге «информационный шум». Но, так или иначе, любые предположения о причинах аутизма, о взаимовлиянии разных мутаций и т. д. можно проверить только в нейробиологических и молекулярно-генетических исследованиях, подобных тому, что мы только что описали – и, как видим, результаты таких исследований могут быть весьма и весьма обнадёживающими.

Источник: nkj.ru


 
Мария Фаликман: Процессы и виды памяти видео 24 января 2019

Мария Фаликман: Процессы и виды памяти

Дмитрий Леонтьев «Взросление как становление автономной личности» видео 16 января 2019

Дмитрий Леонтьев «Взросление как становление автономной личности»

Лекция "Психологические проблемы современной семьи" видео 10 января 2019

Лекция "Психологические проблемы современной семьи"

ECCE 2018 Early Childhood Care and Education Воспитание и обучение детей младшего возраста видео 27 декабря 2018

ECCE 2018 Early Childhood Care and Education Воспитание и обучение детей младшего возраста

Все медиа-обзоры  |  RSS